Чому сьогодні вже недостатньо оцінювати лише холестерин і чому ApoB стає новим стандартом оцінки атерогенного ризику
Протягом багатьох років основою оцінки серцево-судинного ризику була стандартна ліпідограма: загальний холестерин, холестерин ліпопротеїнів низької щільності (LDL-C), холестерин ліпопротеїнів високої щільності (HDL-C) та тригліцериди.
Саме рівень LDL-холестерину вважався головною мішенню профілактики та лікування атеросклерозу.
Однак сучасні дослідження показали, що цього не завжди достатньо. Значна частина пацієнтів із нормальним або навіть досягнутим цільовим рівнем LDL-C все одно переносить інфаркти, інсульти та інші серцево-судинні події. Це явище отримало назву залишкового серцево-судинного ризику.
Причина полягає в тому, що ми тривалий час оцінювали не те, що безпосередньо спричиняє розвиток атеросклерозу.
Холестерин не є головним показником ризику
LDL-холестерин показує кількість холестерину, який міститься всередині частинок LDL.
Але атеросклероз розвивається не через сам холестерин, а через проникнення атерогенних ліпопротеїнових частинок у стінку судини.
Чим більше таких частинок циркулює у крові, тим вища ймовірність їх накопичення в артеріях, розвитку запалення та формування атеросклеротичної бляшки.
Саме тому сьогодні фахівці все частіше говорять не про концентрацію холестерину, а про кількість атерогенних частинок.
Чому однаковий LDL не означає однаковий ризик?
Уявімо двох пацієнтів.
В обох рівень LDL-холестерину становить 2,5 ммоль/л.
Проте у першого ця кількість холестерину міститься у невеликій кількості великих частинок LDL, а у другого — у значно більшій кількості дрібних частинок.
Саме другий пацієнт матиме вищий ризик розвитку атеросклерозу, хоча стандартна ліпідограма покаже однаковий результат.
Тобто LDL-C показує масу холестерину, але не показує кількість частинок, які його транспортують.
Не-HDL-холестерин — крок уперед
Останніми роками міжнародні рекомендації почали приділяти значну увагу показнику не-HDL-холестерину.
Він включає весь холестерин, що міститься в атерогенних ліпопротеїнах:
- LDL (Low-Density Lipoprotein) — ліпопротеїни низької щільності;
- VLDL (Very Low-Density Lipoprotein) — ліпопротеїни дуже низької щільності;
- IDL (Intermediate-Density Lipoprotein) — ліпопротеїни проміжної щільності;
- ремнантні ліпопротеїни (remnant lipoproteins)
- ліпопротеїн(а) [Lp(a)].
Тому не-HDL-C точніше відображає загальне атерогенне навантаження, ніж LDL-холестерин, особливо у пацієнтів із:
- цукровим діабетом;
- ожирінням;
- метаболічним синдромом;
- гіпертригліцеридемією.
Проте навіть цей показник має свої обмеження.
Він все ще характеризує кількість холестерину, а не кількість атерогенних частинок.
ApoB — коли потрібно рахувати не холестерин, а частинки
Саме тут на перший план виходить аполіпопротеїн B (ApoB).
Особливість цього показника полягає в тому, що кожна атерогенна ліпопротеїнова частинка містить лише одну молекулу ApoB.
Це означає, що концентрація ApoB практично дорівнює кількості атерогенних частинок у крові.
Інакше кажучи:
- LDL-C показує, скільки холестерину переноситься.
- Не-HDL-C показує, скільки холестерину міститься у всіх атерогенних ліпопротеїнах.
- ApoB показує, скільки саме атерогенних частинок атакує судини.
Саме тому сьогодні ApoB вважається найбільш точним лабораторним показником атерогенного ризику.
Важливо! Не всі атерогенні частинки однаково впливають на ризик розвитку атеросклерозу, однак усі вони містять аполіпопротеїн B (ApoB). Саме тому визначення ApoB дозволяє оцінити загальну кількість атерогенних частинок, незалежно від їхнього типу. Це робить ApoB більш універсальним маркером серцево-судинного ризику, ніж окремі показники ліпідограми.
Кому особливо рекомендовано визначення ApoB?
Визначення ApoB особливо доцільне у пацієнтів із:
- цукровим діабетом;
- метаболічним синдромом;
- ожирінням;
- підвищеними тригліцеридами;
- сімейною гіперхолестеринемією;
- хронічною хворобою нирок;
- перенесеним інфарктом чи інсультом;
- нормальною ліпідограмою, але високим клінічним ризиком.
Саме у цих категорій пацієнтів ApoB нерідко дозволяє виявити підвищений атерогенний ризик, який залишається непомітним при оцінці лише LDL-холестерину.
А як щодо ліпопротеїну(а)?
Ще одним важливим маркером є ліпопротеїн(а) [Lp(a)].
Його концентрація майже повністю визначається генетично та практично не змінюється під впливом способу життя.
Підвищений рівень Lp(a) є незалежним фактором ризику розвитку:
- ішемічної хвороби серця;
- інфаркту міокарда;
- ішемічного інсульту;
- кальцифікуючого стенозу аортального клапана.
Саме тому сучасні рекомендації радять визначати Lp(a) хоча б один раз у житті кожній дорослій людині, особливо за наявності сімейного анамнезу ранніх серцево-судинних захворювань.
Сучасний підхід до оцінки ліпідного профілю
Сьогодні оцінка серцево-судинного ризику вже не обмежується лише визначенням LDL-холестерину.
Оптимальний підхід включає:
- стандартну ліпідограму як базове дослідження;
- не-HDL-холестерин — для кращої оцінки сумарного атерогенного навантаження;
- ApoB — для визначення реальної кількості атерогенних частинок;
- Lp(a) — для виявлення генетично обумовленого ризику.
Саме така комплексна оцінка дозволяє виявити пацієнтів із прихованим залишковим ризиком та своєчасно скоригувати лікування.
Сучасна лабораторна діагностика поступово переходить від оцінки концентрації холестерину до оцінки кількості атерогенних частинок. Саме вони є безпосередніми учасниками розвитку атеросклерозу та його ускладнень.
Тому, хоча стандартна ліпідограма й не-HDL-холестерин залишаються важливими інструментами,саме ApoB сьогодні розглядається як найбільш точний лабораторний маркер атерогенного навантаження. Його визначення допомагає виявити пацієнтів із високим серцево-судинним ризиком навіть тоді, коли показники традиційної ліпідограми не викликають занепокоєння.
“Практична порада для лікаря”:
Якщо рівень тригліцеридів перевищує 1,7 ммоль/л, пацієнт має цукровий діабет, ожиріння, метаболічний синдром або серцево-судинне захворювання, до стандартної ліпідограми доцільно додати визначення ApoB. Це дозволить точніше оцінити атерогенний ризик та визначити потребу в більш інтенсивній ліпідознижувальній терапії.
